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mayo-agosto  -  2020  /  3(9)
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            una respuesta hiperinflamatoria del tipo Th1/Th17 mediada por
            neutrófilos y macrófagos que secretan excesivamente citocinas
            y numerosas moléculas que pueden ocasionar un daño colateral
            (por ejemplo, proteasas* y especies reactivas de oxígeno* [ROS])
            (Wang, Zhang & Bai, 2020; Xu  et al., 2020). En conjunto, estos
            procesos derivan en una respuesta inmune fallida que ocasiona
            un mal devastador en el sistema microvascular, conduciendo a la
            activación del sistema de coagulación* (activación de plaquetas) e
            inhibición de la fibrinólisis* (el trombo no se desintegra) (Figura 3A).
            Sin  embargo, la respuesta  inmune  desregulada  también  tiene una
            etapa de supresión inmune después de la fase proinflamatoria. Los
            pacientes con COVID-19 se caracterizan por una reducción sostenida
            y sustancial de los recuentos de plaquetas y linfocitos periféricos,
            principalmente linfocitos T CD4 y CD8, lo que se asocia con un
            alto riesgo de desarrollar una infección bacteriana secundaria. La
            coagulación intravascular diseminada (CID) provoca trastornos en
            la circulación que contribuyen a una situación de fallo en múltiples
            órganos (Connors & Levy, 2020; Li, Geng, Peng, Meng & Lu, 2020)

            Mecanismo de evasión inmunológica del virus SAR-CoV-2
            Los coronavirus como el  SARS-CoV-1* y el  MERS-CoV* han
            desarrollado múltiples estrategias para evadir la detección inmune y
            amortiguar las respuestas antivirales. Estas estrategias incluyen:

            I.  Evasión del reconocimiento del huésped, para lo cual los
                coronavirus modifican su ssARN a una estructura parecida al ARN
                mensajero (mARN) del huésped. Además, tanto ellos como sus
                productos se ocultan dentro de vesículas de doble membrana
                (Chen et al., 2009; Oudshoorn et al., 2017).
            II.  Supresión de la inducción de IFN tipo I, donde las proteínas
                del coronavirus pueden inhibir activamente a los receptores
                y a las moléculas de señalización que están involucradas en la
                producción de IFN tipo I (Frieman, Ratia, Johnston, Mesecar &
                Baric, 2009; Li et al., 2016; Lui et al., 2016; Niemeyer et al., 2013;
                Yang et al., 2014).


            La respuesta inmunitaria
            frente al virus SARS-CoV-2
            Aguilar & Sánchez
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