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mayo-agosto  -  2020  /  3(9)
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                                          III.  Supresión de la vía de señalización de los IFN tipo I y así los
                                              coronavirus pueden bloquear directamente la vía de señalización
                                              del receptor IFN-AR, evitando la activación del estado antiviral de
                                              las células (Kopecky-Bromberg, Martínez-Sobrido, Frieman, Baric
                                              & Palese, 2007; Wathelet, Orr, Frieman & Baric, 2007).
                                          IV.  Inducción de apoptosis (muerte celular), ya que los coronavirus
                                              pueden escapar parcialmente de los mecanismos efectores de los
                                              linfocitos T mediante la inducción de apoptosis por vía intrínseca
                                              y extrínseca (Yang et al., 2005) (Figuras 2A y 2B).


                                          Inmunopatología asociada a COVID-19
                                          En aproximadamente 80% de los casos de COVID-19, la respuesta
                                          inmunitaria frente al SARS-CoV-2 es efectiva y por eso las personas
                                          son asintomáticas o presentan síntomas leves, mientras que 20%
                                          restante no lo es y el cuadro clínico se complica (Figura 3A) (Huang
                                          et al., 2020). La inmunopatología de COVID-19 se parece mucho a
                                          la observada en las infecciones por SARS y MERS. Los pacientes
                                          con COVID-19 mostraron daño alveolar difuso con la formación
                                          de membranas hialinas, con células mononucleares y macrófagos
                                          infiltrados en los espacios aéreos, así como un engrosamiento difuso
                                          de la pared alveolar.


                                             Estudios recientes encontraron que el aumento de neutrófilos y
                                          monocitos inflamatorios (CD14+* y  CD16+*), la elevación de los
                                          niveles de  quimiocinas  y  citoquinas  pro  y  antiinflamatorias (por
                                          ejemplo, IL-1β, IL-2, IL-6, IL-7, IL-10, TNFα*, MCP1, IP-10 y MIP1α*),
                                          y la disminución de linfocitos T CD4+, CD8+, linfocitos B, linfocitos
                                          NK y plaquetas sanguíneas, se correlacionan gradualmente con
                                          la gravedad  de la enfermedad de COVID-19 (Chen  et al., 2019;
                                          Huang et al., 2020; Yang et al., 2020). Además, observaron que las
                                          células T sobrevivientes en el paciente parecen ser hiperfuncionales
                                          (incrementaron la expresión de moléculas de activación como
                                          HLA-DR,  CD38*,  CD45RO* y la producción de IFN tipo II (IFN-γ),
                                          que  también se asocia  con la  patogénesis de la  infección. Aún  se
                                          desconoce  la  relación  negativa  que  existe  entre  los  altos  niveles


                                                                                                 La respuesta inmunitaria
                                                                                              frente al virus SARS-CoV-2
                                                                                                      Aguilar & Sánchez
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