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mayo-agosto - 2020 / 3(9)
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Prácticamente todas las células humanas pueden responder al
IFN tipo I a través del receptor IFN-AR, pero no todas expresan PRR
inductores de IFN tipo I como las células de la inmunidad innata.
Existen varios PRR antivirales que convergen en la producción
de IFN tipo I, pero los que detectan ácidos nucleicos son los más
potentes, incluidos los receptores del tipo Toll (TLR*) asociados con
el endosoma*, como son: TLR3, TLR7/8 y TLR9, y los receptores
del tipo RLR asociados con el citosol* RIG-1* y MDA-5* (Braciale &
Hahn, 2013) (Figura 2A).

Mientras la inmunidad innata combate al virus, la inmunidad
adaptativa antiviral comienza a generarse en los órganos linfáticos
secundarios, cuando los péptidos antivirales (antígenos) presentados
por las células dendríticas a través de las moléculas de clase I o de
clase II del MHC son reconocidos por linfocitos T CD8+ y T CD4+,
respectivamente; o cuando los linfocitos B identifican directamente
el antígeno viral que circula en el sistema linfático.

Los linfocitos T CD8+ activados proliferan y migran a los lugares
de infección para inducir citotoxicidad celular o apoptosis* en las
células infectadas que presentan dichos antígenos. Mientras que los
linfocitos B activados proliferan y se diferencian en células plasmáticas
productoras de anticuerpos específicos contra el virus, los cuales lo
neutralizan e impiden su propagación; además, los anticuerpos se
unen a los antígenos virales presentes en la superficie de las células
infectadas, lo que permite que sean reconocidas y destruidas por las
células NK, un proceso conocido como citotoxicidad mediada por
anticuerpos.

Los linfocitos T CD4+ activados son importantes para provocar el
efecto citotóxico en los linfocitos T CD8+, la activación de las APC
para que sean más eficaces y la maduración de la respuesta de
anticuerpos en los linfocitos B. Los linfocitos T CD4+ activados por
el antígeno vírico, IFN del tipo I y otras citocinas se diferencian en
células efectoras* con perfil Th1 para migrar al sitio de infección

La respuesta inmunitaria
frente al virus SARS-CoV-2
Aguilar & Sánchez