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mayo-agosto  -  2020  /  3(9)
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                                          y fortalecer las respuestas antivirales de las células NK y respuestas
                                          microbicidas de los macrófagos activados (Braciale & Hahn, 2013)
                                          (Figura 2B).

                                          Respuesta inmunitaria frente al virus SAR-CoV-2
                                          Durante la entrada a una célula, por la fusión del virión –ya sea en la
                                          membrana o en el endosoma–, el SARS-CoV-2 libera su genoma en el
                                          citoplasma. Tras la endocitosis y degradación de las partículas virales,
                                          los TLR asociados con el endosoma –como TLR7 y TLR8– pueden
                                          detectar el genoma de cadena simple (ssARN) del SARS-CoV-2*. Los
                                          virus de ssRNA, como los coronavirus, forman moléculas de dsRNA
                                          durante su replicación, que pueden ser detectadas por TLR3 en el
                                          endosoma y RIG-I, MDA5 y PKR en el citosol, sólo que TLR3 detecta
                                          moléculas dsARN que provienen de otras células infectadas (Figura
                                          2A) (Jensen & Thomsen, 2012; Li et al., 2020).

                                             La infección por SARS-CoV-2 en el tracto respiratorio desencadena
                                          una respuesta inmune local, reclutando células NK, monocitos,
                                          macrófagos y células dendríticas que actúan ante la infección,
                                          mientras activan las respuestas de los linfocitos T CD8+, T CD4+ y
                                          linfocitos B. En la mayoría de los casos, este proceso coordinado,
                                          controlado y equilibrado es esencial para la reacción inmune del
                                          huésped al SARS-CoV-2, lo que puede observarse en pacientes con
                                          COVID-19 leve o moderado que mostraron en sus resultados clínicos
                                          un incremento de las células NK, linfocitos T CD4+, linfocitos T CD8+,
                                          IFN tipo I y anticuerpos específicos para la glicoproteína espicular (S)
                                          y la proteína de nucleocápside (N) del SARS-CoV-2 (Baruah & Bose,
                                          2020; Huang et al., 2020; Thevarajan et al., 2020) (Figura 2B).


                                             En algunos casos, el sistema inmune no es capaz de bloquear
                                          eficazmente al virus, como ocurre en personas mayores de edad
                                          con un sistema inmune debilitado, y eso facilita al virus evadir la
                                          respuesta, multiplicarse y propagarse de forma eficiente por todo el
                                          tracto respiratorio hasta llegar a los alveolos pulmonares* (Huang
                                          et al., 2020; Xu  et al., 2020). El daño vascular resultante induce


                                                                                                 La respuesta inmunitaria
                                                                                              frente al virus SARS-CoV-2
                                                                                                      Aguilar & Sánchez
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