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mayo-agosto - 2020 / 3(9)
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I. PAMP estructurales, como el ácido nucleico genómico, informan
al huésped de la presencia del virus.
II. PAMP generados por la replicación viral, como los genomas
de ARN de doble cadena (dsARN), alertan al huésped de la
propagación activa de un virus.
III. DAMP, que son generados por estrategias de replicación viral,
tales como modificaciones de la membrana celular o formas
inusuales de muerte celular (necrosis*), revelan un daño celular
irreparable.
IV. Estrategias de evasión inmune que utiliza el virus, como disminuir
la expresión de moléculas del MHC de clase I en las células
infectadas (Braciale & Hahn, 2013).

En general, después que un virus invade al huésped, el sistema
inmune innato lo identifica por primera vez utilizando sus PRRs, que
reconocen los PAMP virales, como proteínas y ácidos nucleicos.
A través de estas vías de señalización intracelular, el virus puede
inducir la síntesis de citocinas inflamatorias e IFN del tipo I, este
último transmite señales mediante el receptor para el IFN tipo I (IFN-
AR) y tiene los siguientes efectos:

I. Activan la expresión de varios genes que confieren a las células
una resistencia frente a la infección vírica, lo que se llama estado
antiviral.
II. Activa y aumenta la citotoxicidad* de las células NK para
que maten a las células infectadas en las que el virus inhibe la
expresión de moléculas de clase I del MHC.
III. Provocan el secuestro de linfocitos en los ganglios linfáticos,
maximizando así la oportunidad de encontrar antígenos víricos.
IV. Aumentan la expresión de moléculas de la clase I y II del MHC,
facilitando la presentación del antígeno a células T por las APC.
V. Durante la inmunidad adaptativa, aumenta la citotoxicidad de los
linfocitos T CD8+ y promueven la diferenciación de los linfocitos
T cooperadores CD4+ en un perfil Th1 (Esquema 1).

La respuesta inmunitaria
frente al virus SARS-CoV-2
Aguilar & Sánchez