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mayo-agosto - 2020 / 3(9)
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de citocinas y la disminución de linfocitos circulantes en pacientes
graves infectados por SARS-CoV-2, pero se cree que estas células
circulantes son distribuidas en el tejido pulmonar y/o son eliminadas
por apoptosis (Diao et al., 2020; Wang et al., 2020) (Figura 3B).

Otro elemento muy interesante relacionado con la
inmunopatología de los coronavirus es que los anticuerpos pueden
desencadenar efecto inflamatorio o daño pulmonar (relacionados
con la unión a receptores Fc [FcR] en los macrófagos alveolares), o
facilitar la entrada del virus en las células huésped, lo que conduce
a una mayor infectividad en las células (amplificación dependiente
de anticuerpo [ADE]) (Fu, Cheng & Wu, 2020). Sin embargo, no
está claro si el aumento en los títulos de anticuerpos neutralizantes
durante la enfermedad COVID-19 representa un efecto secundario
de la respuesta del huésped frente a altos títulos virales o si un
mecanismo ADE podría contribuir a un incremento repentino en la
carga viral y el inicio de una tormenta de citocinas.

En la mayoría de los pacientes graves, el cuadro clínico comienza
con insuficiencia respiratoria y luego progresa a insuficiencia
orgánica múltiple. Los mecanismos propuestos son multifactoriales,
pero incluyen un estado de hipercoagulación con trombosis local
y sistémica. En particular, la coagulación intravascular diseminada
(CID) es un fuerte predictor de mortalidad, con 71.4% de los pacientes
fallecidos; mientras que sólo 0.6% de los sobrevivientes desarrollan
CID. Además, los resultados de coagulación anormal (altos niveles
del dímero D [DD] y productos de degradación de la fibrina [FDP]
con tiempos prolongados de protrombina [TP] y tromboplastina
parcial activado [TTPa]) también se asocian con el mal pronóstico
de la enfermedad (Tang, Li, Wang & Sun, 2020). Se cree que esta
alteración de coagulación, junto con la patogénesis inmune causada
por la hiperactivación y la agresión directa a otros órganos por el
SARS-CoV-2 diseminado, conducen a sepsis viral que comúnmente
es observado en pacientes con COVID-19 grave ( Li et al., 2020).

La respuesta inmunitaria
frente al virus SARS-CoV-2
Aguilar & Sánchez