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mayo-agosto - 2020 / 3(9)
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la producción de anticuerpos y la activación de linfocitos T CD4+ y
CD8+. Estas acciones tienen como objetivo eliminar a los patógenos
y a las células infectadas (Li et al., 2020; Perlman & Netland, 2009; Tay
et al., 2020). Tras la eliminación de la infección, se deberán reparar los
tejidos afectados; sin embargo, dependiendo de la extensión del daño
podrían observarse alteraciones en la función e incluso conducir a la
muerte (Li et al., 2020; Perlman & Netland, 2009; Tay et al., 2020).

Muchos fallecimientos por COVID-19 obedecen al denominado
síndrome de distrés agudo respiratorio (SDRA), que se presenta
debido a la liberación de grandes cantidades de citocinas
proinflamatorias* y quimiocinas* por parte de células del sistema
inmune (tormenta de citocinas). Esto motivará el reclutamiento
y ataque de múltiples células del sistema inmune, entre ellas los
macrófagos y neutrófilos*, contra los neumocitos afectados
(Figura 6). La alteración del tejido conducirá al colapso alveolar y
posteriormente –junto con otras alteraciones orgánicas– a la muerte
del individuo (Li et al., 2020; Perlman & Netland, 2009; Tay et al.,
2020).

El principal órgano afectado por el SARS-CoV-2 son los pulmones
y la ocurrencia de este daño puede explicarse más a detalle en
diferentes pasos. Cuando los neumocitos tipo II son infectados por
el SARS-CoV-2, se inicia la replicación viral y luego la liberación
de partículas virales. Esto puede provocar la muerte celular del
neumocito afectado y, por lo tanto, permitirá la emisión de señales
llamadas patrones moleculares asociados a daño (DAMP). Los DAMP
son reconocidos por diversas células presentes en el microambiente,
entre ellas, los macrófagos. Como resultado, estas células secretarán
quimiocinas y citocinas proinflamatorias, como IL-6, IP-10, MIP1,
MCP1, entre otras, para atraer macrófagos, monocitos y células
T, continuando con el proceso inflamatorio. Cuando la respuesta
inmune es adecuada, las células T CD8+, específicas para este virus,
eliminarán a las células infectadas antes de que se liberen nuevas
partículas virales. Además, se producirán anticuerpos específicos

¿Cómo nos enferma el
SARS-CoV-2?
Rodríguez, Rodríguez & Romero