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mayo-agosto - 2020 / 3(9)
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de citocinas permite el reclutamiento de más células del sistema
inmune, aunque la incorporación de neutrófilos es controversial,
que resultarán en daño alveolar difuso, descamación de las células
alveolares, formación de membrana hialina y edema pulmonar (Li et
al., 2020; Rastan, 2020; Shi et al., 2020; Tay et al., 2020). El colapso
de los alveolos en conjunto con las alteraciones en otros órganos y
tejidos es lo que podría conducir al fallecimiento.

Conclusiones
Todas las células que expresen ACE2 serían susceptibles a infección
por SARS-CoV-2, pero las alteraciones se registran principalmente
en las células del sistema respiratorio, ya que cuentan con todo lo
necesario para la producción de muchas partículas virales. Al salir
de la célula, los múltiples viriones pueden causar la destrucción de
las células infectadas, pero el principal mecanismo para el desarrollo
de una enfermedad grave sería la respuesta inmune del individuo
afectado. El sistema inmune elimina a las células infectadas
generando inflamación, que si es sostenida induce una destrucción
importante de las células pulmonares. Esto provoca el colapso
alveolar y causa los síntomas típicos de la neumonía, los cuales
pueden agravarse por las alteraciones que el virus induzca en otros
órganos o sistemas (Figura 7). Los daños en otros órganos por el uso
de medicamentos para tratar enfermedades previas podrían también
contribuir a que se agrave el padecimiento.

¿Cómo nos enferma el
SARS-CoV-2?
Rodríguez, Rodríguez & Romero