Page 50 - RaRió 9
P. 50

mayo-agosto  -  2020  /  3(9)
                                                         I   50   I




















            aldosterona (RAAS). En términos generales, la renina estimula la
            conversión de angiotensinógeno en angiotensina I, después la enzima
            convertidora de angiotensina (ACE) transforma la angiotensina I en
            angiotensina II y finalmente esta angiotensina II induce indirectamente
            la vasoconstricción, la reabsorción de sodio, potasio y agua, y por ende,
            un incremento en la presión sanguínea (Figura 4). La alteración de este
            sistema, por ejemplo, en pacientes hipertensos contribuye de forma
            importante a provocar fallo cardiaco. La ACE2 regula la activación del
            sistema RAAS, porque convierte angiotensina I en angiotensina 1-9, y
            convierte angiotensina II en angiotensina 1-7. Al no haber angiotensina
            II, baja la presión sanguínea (Figura 5); pero, además, la molécula
            angiotensina 1-7 se une con otras proteínas, induciendo protección
            contra fallo cardiaco (Gheblawi  et al., 2020; Rico-Mesa, White &
            Anderson, 2020).


               Personas con afecciones cardiacas, hipertensión y en algunos casos
            diabetes mellitus, generalmente son tratadas con fármacos inhibidores
            de la ACE (ACEI) o con bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB),
            con lo cual se ha observado que se incrementan los niveles de ACE2 y
            se protege contra fallo cardiaco o elevación de la presión. Sin embargo,
            este aumento en los niveles de ACE2 aumentaría el ingreso de más
            partículas de SARS-CoV-2 a las células. Los resultados de los pacientes
            con COVID-19 son controversiales, ya que no todos los que presentaron
            complicaciones por la infección o fallecieron fueron tratados con ACEI
            o ARB. Algunos investigadores han encontrado que el incremento en
            ACE2 podría inhibir la inflamación exacerbada, por lo que tendrían un
            efecto benéfico, e incluso se ha afirmado que el uso de ACEI y ARB no
            tiene influencia sobre la morbilidad o mortalidad por COVID-19. Por lo
            anterior, podemos concluir que la infección por SARS-CoV-2 induce un
            desequilibrio entre el sistema RAAS y ACE2/angiotensina1-7 y que este
            desequilibrio podría tener efectos distintos en cada individuo. Por ello,
            actualmente se recomienda que las personas infectadas con COVID-19
            que ya son tratadas con ACEI o ARB continúen con estos tratamientos,
            además del que se les ha indicado para el COVID-19 (Gheblawi et al.,
            2020; Patel & Verma, 2020; Rico-Mesa, White & Anderson, 2020).

            ¿Cómo nos enferma el
            SARS-CoV-2?
            Rodríguez, Rodríguez & Romero
   45   46   47   48   49   50   51   52   53   54   55