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mayo-agosto - 2020 / 3(9)
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contra proteínas virales, lo que permitirá neutralizar al virus, bloquear
la infección viral y desaparecer mediante fagocitosis a las células
dañadas (Li et al., 2020; Tay et al., 2020).

Si la respuesta inmune no es capaz de sobrepasar la infección
y reparar los tejidos afectados, la enfermedad puede progresar a
síndrome de distrés agudo respiratorio (SDRA), en el que clásicamente
se observa dificultad para respirar y bajo nivel de oxigenación
sanguínea. Se desconoce qué es lo que determina la resolución o no
de la enfermedad; sin embargo, el estado inicial de salud del paciente
es un factor determinante, así como los mecanismos mediante los
cuales el virus bloquea la respuesta a interferón, que es una molécula
importante para la adecuada respuesta inmune antiviral (Shi et al.,
2020; Tay et al., 2020).

Cuando se analizan los pulmones de enfermos por COVID-19
mediante tomografía computarizada, se observan imágenes
llamadas de “vidrio esmerilado”, que indican la presencia de fluido
(Shi et al., 2020). Esto puede deberse a que las células del sistema
inmune secretan excesivamente proteasas* y especies reactivas
de oxígeno* que suman su efecto al daño inducido directamente por
el virus (Li et al., 2020; Rastan, 2020; Shi et al., 2020; Tay et al., 2020).
Tanto la disminución del receptor ACE2, como el reclutamiento de
células inmunes a través de citocinas, inducen vasodilatación, lo que
facilita la llegada de células inmunes a los alveolos, que destruirán
a los neumocitos infectados tipo I y II. Como consecuencia, el
intercambio gaseoso se reduce y, por tanto, también la oxigenación
sanguínea. Por otra parte, los neumocitos tipo II producen el
surfactante pulmonar y al disminuir éste, también baja la capacidad
de expansión de los alveolos. La cantidad de surfactante no sólo
disminuye, también se encuentra diluido debido al ingreso de fluidos
al alveolo (Figura 6) (Li et al., 2020; Rastan, 2020; Shi et al., 2020;
Tay et al., 2020). En este punto, los pulmones son más vulnerables
a infecciones secundarias y se pueden presentar síntomas como
falta de aire, tos seca y fiebre. La inflamación sostenida y la tormenta

¿Cómo nos enferma el
SARS-CoV-2?
Rodríguez, Rodríguez & Romero