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mayo-agosto  -  2020  /  3(9)
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               Aunque aún se están realizando más estudios, se sugiere que
            el virus inicialmente se une a células ciliadas* del epitelio nasal e
            inicia en éstas su replicación* (Mason, 2020). Posteriormente, este
            organismo migra por las vías aéreas conductoras; si la infección se
            mantiene en las vías aéreas superiores y conductoras, la enfermedad
            se presentará con síntomas leves. Si el sistema inmune es incapaz de
            eliminar a las partículas virales y a las células infectadas, entonces
            los virus podrían desplazarse e infectar el parénquima pulmonar
            (Figura 1) (Mason, 2020). Los alveolos pulmonares forman parte
            de este parénquima y están constituidos primordialmente por dos
            tipos de células: los neumocitos tipo I y neumocitos tipo II (también
            llamados células alveolares tipo I y tipo II). El intercambio gaseoso se
            realiza básicamente en los neumocitos tipo I y la función de los tipo
            II es la de secretar hacia la luz alveolar una sustancia denominada
            surfactante pulmonar (Figura 2), cuya tarea es permitir que los
            alveolos se expandan y evitar su colapso mediante la disminución de
            la tensión superficial (Knudsen & Ochs, 2018). El SARS-CoV-2 infecta
            a los neumocitos de los dos tipos, así como a células del sistema
            inmune presentes en los alveolos, como los macrófagos* (Chu et
            al., 2020; Mason, 2020).


               Para ingresar a los neumocitos y en general a las células que
            infecta, el SARS-CoV-2 –al igual que otros virus– necesita interactuar
            con una molécula en la superficie de la célula a infectar. Dicha
            molécula se denomina receptor y cada virus emplea el específico,
            aunque los virus de una misma familia podrían usar el mismo. Tanto el
            SARS-CoV-2 como su homólogo el SARS-CoV utilizan como receptor
            a la enzima convertidora de angiotensina II (ACE2, por sus siglas en
            inglés) (Hoffmann  et al., 2020). Desde la aparición del SARS-CoV,
            diversos grupos de investigación se dedicaron a evaluar con mayor
            detalle la expresión de la ACE2 en diferentes tipos de células, con el
            fin de entender mejor los síntomas y plantear posibles tratamientos.
            De tal forma, actualmente con la aparición de SARS-CoV-2 sabemos
            que los neumocitos tipo II se infectan porque expresan la proteína
            ACE2 (Figura  3),  pero  además  de  los neumocitos,  la  enzima ACE2

            ¿Cómo nos enferma el
            SARS-CoV-2?
            Rodríguez, Rodríguez & Romero
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