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causa inestabilidad genómica (Munakata, Nakamura, cual resulta de vital importancia, ya que en promedio
Liang, Li y Lemon, 2005). a nivel mundial 15.4% de los nuevos casos de
NS3 y NS5A reprimen la transcripción de p21 por cáncer se asocian a agentes infecciosos, entre ellos
modulación de la actividad de p53, mientras que NS5A fundamentalmente al HPV, que está estrechamente
causa perturbación de la regulación del ciclo celular, relacionado al cáncer cervical, que en general es la
supresión de la respuesta inmune, inactivación de cuarta causa de muerte en mujeres.
supresores tumorales y pérdida de la apoptosis, por Los oncovirus pueden conducir al desarrollo del
lo tanto, interrupción de la homeostasis (McGivern y cáncer de distintas formas, aunque por sí mismos
Lemon, 2009). no son responsables del fenotipo oncogénico y es
La infección por HCV estimula el continuo crecimiento necesario considerar los factores inmunológicos
celular y la sobrerregulación de la expresión de la y ambientales del hospedador, los cuales pueden
telomerasa, resultando en la inmortalización de las células. integrar su genoma al genoma de la célula
El HCV también sobrerregula a las metil transferasas y hospedadora, conduciendo así a la adquisición
bloquea la expresión de los genes supresores tumorales, de infecciones crónicas y procesos inflamatorios;
con lo que da origen al HCC (Thomas DL, 2000). tienen la capacidad de producir mutaciones por
inserción, deleción y transposición en el genoma
Virus linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-1) de la célula hospedadora, de activar la expresión
El genoma de este retrovirus, HTLV-1, es de cadena de oncogenes, de interferir con los mecanismos de
sencilla de ARN y se descubrió en adultos con leucemia control de la proliferación celular, desactivando a los
de linfocitos T (Uchiyama, Yodoi, Sagawa, Takatsuki supresores tumorales como p53 y pRb al expresar
y Uchino, 1977). Es el único retrovirus conocido que oncoproteínas, o de inducir cambios en la regulación
se asocia directamente con neoplasias humanas. de protooncogenes y de los genes supresores
Existen en el mundo aproximadamente de 10 a 20 tumorales.
millones de pacientes infectados con HTLV-1 y su
mecanismo preciso de patogénesis es un reto para los Bibliografía
investigadores. La proteína Tax modula la expresión Aoki, Y., Jaffe, E. S., Chang, Y., Jones, K., Teruya-
Feldstein, J., Moore, P. S. y Tosato, G. (1999).
de varios genes virales y también altera las vías NF-
Angiogenesis and hematopoiesis induced by
κB y Akt, promoviendo la supervivencia y proliferación Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus-encoded
celular, generando inestabilidad cromosómica y interleukin-6. Blood, 93(12), 4034-4043.
silenciamiento de p53.
Bagga, S. y Bouchard, M. J. (2014). Cell cycle
Tax también regula su propia expresión, reclutando
regulation during viral infection. Methods Mol Biol.,
metil transferasas de histonas, modificando así 1170, 165-227.
la cromatina. HBz, otra proteína de HTL-1, tiene
también participación en el desarrollo del fenotipo Bailey, H. H., Chuang, L. T., DuPont, N. C., Eng, C.,
Foxhall, L. E., Merrill, J. K., Wollins, D. S. y Blanke,
oncogénico, Tax como iniciador y HBz como parte del
C. D. (2016). American society of clinical oncology
mantenimiento (Matsuoka y Jeang, 2007). statement: human papillomavirus vaccination for
cancer prevention. J. Clin. Oncol., 34(15), 1803-
Conclusión 1812.
El avance en el estudio de los virus y su función
Bauer, J. H. y Helfand, S. L. ( 2006). New tricks of an
como un detonante oncogénico ha proporcionado el old molecule: lifespan regulation by p53. Aging Cell.,
conocimiento del mecanismo de carcinogénesis, lo 5, 437–440.

Tequio, vol. 1, no. 2, enero-abril, 2018