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Los virus /López y Gabriel/57-67 61

es la cuarta causa de muerte en mujeres alrededor del surgimiento de cáncer cervical. Más recientemente se
mundo y la segunda en mujeres entre los 14 y 44 años han formulado las vacunas contra VPH de alto riesgo
(Bailey, Chuang, DuPont, Eng, Foxhall, Merrill, Wollins y (VPH18 y VPH16), las cuales son altamente efectivas
Blanke, 2016) (Lowy y Schiller, 2012).
Estos virus tienen un genoma de ADN de doble
cadena, circular, sin envoltura y su tamaño es de 8kb. Virus de Epstein Bar (EBV)
Codifica para tres oncogenes: E5, E6 y E7, que regulan los El EBV, también conocido como herpes virus humano-4
procesos de transformación, dos proteínas reguladoras (HHV-4), es un virus grande de ADN de doble cadena,
E1 y E2, responsables de la transcripción y la replicación, que infecta linfocitos B y células epiteliales.
y dos proteínas estructurales L1 y L2, que componen la En el mundo, más de 95% de la población está
cápside viral (K Munger, 2002). Pertenece a la familia infectada con EBV, que usualmente ocurre en la infancia,
papillomaviridae, infecta a las células de la mucosa siendo asintomático. En la adolescencia, la infección
epitelial, provocando cáncer de células epiteliales. por EBV se asocia a la mononucleosis infecciosa. En
Se han descubierto130 tipos de VPH, algunos de los el caso de la infección por EBV en adultos, en algunos
cuales se asocian con cáncer cervical en humanos y se casos relaciona con el linfoma tipo no Hodking, linfoma
les conoce como virus de alto riesgo. En la infección por de Burkitt, carcinoma gástrico y linfoma de células T
VPH, 90% de los casos son asintomáticos y la infección (Iizasa, 2012; Cho, 2016).
desaparece espontáneamente después de uno o dos El genoma del EBV puede existir en dos estados
años, se considera la enfermedad de transmisión sexual diferentes dentro de las células hospedadoras, lítico y de
más común. Se estima que hay 0.5 millones de casos al latencia; ambas fases del ciclo de reproducción del EBV
año de cánceres vinculados a infección por VPH de alto se asocian con enfermedad. El EBV puede inmortalizar
riesgo; es el responsable de la aparición de verrugas en a los linfocitos B y conducir al establecimiento de
el cérvix uterino, boca, ano, pene y orofaringe. carcinogénesis. El genoma viral codifica para proteínas
Los VPH de alto riesgo VPH-16 y VPH-18 dan de latencia de membrana-1 (LMP-1), que tiene un alto
lugar a carcinogénesis, ya que sus oncoproteínas E6 potencial oncogénico, los múltiples dominios carboxi-
y E7 participan promoviendo inestabilidad genómica, terminales de LMP-1 imitan al receptor CD40, de la
particularmente en células epiteliales (Duensing y familia de necrosis tumoral, e inducen varias vías de
Münger, 2002). señalización de transducción de señal que resultan en
Los VPH de bajo riesgo VPH-6 y VPH-11 afectan proliferación celular. A través de NF-Κβ provee señales
la mucosa anogenital, provocando hiperplasia de supervivencia a los miembros de la familia Bcl-2,
epitelial. Aproximadamente, 5% de los cánceres también regula la expresión de numerosas proteínas
humanos son causados por infecciones de VPH. El antiapoptóticas y del factor de crecimiento de
comportamiento oncogénico del VPH se vincula con fibroblastos-2 (Young, 2004; Rowe, Peng-Pilon, Huen,
varias mutaciones de genes, incluyendo p53, IL-10, Hardy, Croom-Carter, Lundgren y Rickinson, 1994).
receptor del ácido retinoico y antígenos leucocitarios El genoma del EBV codifica para un RNA pequeño
humanos (Madkan, Cook-Norris, Steadman, Arora, (EBER) que provoca hipermetilación y amplificación del
Mendoza y Tyring, 2007). gen de la Janus quinasa-2 (Genitsch, Novotny, Seiler,
Desde su descubrimiento, en 1907, se han tomado Kröll, Walch y Langer, 2015). En algunos pacientes,
medidas para evitar el desarrollo de cáncer asociado a la infección por EBV conduce a un estado de latencia
VPH. La prueba de rutina, el papanicolaou, proporciona que libera algunas proteínas, como el antígeno nuclear
información acerca de la infección por VPH y el del EBV-1 (EBNA-1), LMP-1. EBNA-1 es una proteína

Tequio, vol. 1, no. 2, enero-abril, 2018