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60 Los virus /López y Gabriel/57-67

dependientes de ciclinas (CDK), las cuales regulan de El HBV codifica para la oncoproteína antígeno-X
manera positiva el avance del ciclo celular. Dicho ciclo (HBx), que bloquea la apoptosis mediada por p53. El
también está regulado de manera negativa por los HCV contiene una proteína no estructural, 5A (NS5A),
inhibidores de los complejos CDK-ciclina (CDKi), de esta que interfiere con la unión de p53 al ADN (Bouchard y
manera se asegura que la replicación y la segregación Schneider, 2004).
cromosómica se lleven a cabo correctamente para La pRb es una proteína reguladora negativa del
mantener al organismo en homeostasis (Bagga y ciclo celular. La oncoproteína E7 del HPV interfiere con
Bouchard, 2014). la unión del pRb al factor de transcripción E2F. El efecto
La apoptosis es un proceso altamente selectivo, biológico de E7 es incrementar la transcripción de
muy importante tanto en condiciones fisiológicas como proteínas asociadas a la síntesis de ADN, a la autofagia
patológicas; este mecanismo mantiene la homeostasis y la inhibición de la señalización mediada por interferón.
y su desregulación lleva a una ilimitada proliferación y El estudio molecular del cáncer vinculado a virus juega
transformación de células. En el cáncer hay una pérdida un papel relevante en el avance del conocimiento de la
entre el balance de células muertas y las que deberían biología de estos procesos neoplásicos.
estarlo, y que no reciben las señales suficientes para La oncogénesis reúne varias características muy
hacerlo. Los virus oncogénicos inhiben de diferentes particulares, como proliferación celular continua,
formas los procesos apoptóticos, permitiendo la desregulación energética celular, inestabilidad
propagación de las células dañadas e infectadas. Durante genómica, inducción de la angiogénesis, invasión
este proceso algunas proteínas virales pueden evadir inmune y metástasis.
el sistema inmune, mientras otras pueden interactuar
directamente con las caspasas involucradas en la Oncovirus de ADN
señalización apoptótica. En algunas ocasiones, los virus Los virus de ADN son EBV, HPV, HHV-8 y MCV (polioma
promueven la apoptosis, lo cual es necesario para una virus de células Merkerl) (Elgui de Oliveira, 2007).
regulación exacta en las etapas iniciales de la infección Estos oncovirus, en células permisivas, pueden
(Fuentes-González, Contreras, Manzo y Lizano, 2013). replicarse viralmente, causando muerte y lisis celular,
Los virus han desarrollado muchas estrategias para o bien, en células no permisivas integran su genoma
derrotar al sistema regulatorio de las células infectadas. de ADN en el genoma de la célula hospedadora. El ADN
Los virus oncogénicos incrementan o disminuyen los que integran estos oncovirus codifica para proteínas que
efectos regulatorios de las proteínas que controlan el pueden detener a las proteínas reguladoras del ciclo
ciclo celular y arrestan a las células mutadas en la fase celular, principalmente al p53 y a pRb (Knudson 1971).
del ciclo que induce replicación del ADN. Las células hospedadoras transformadas expresan
Los genes supresores tumorales protegen a las proteínas con posibilidad de facilitar la síntesis de ADN
células de la transformación maligna, instruyéndolas, viral y de la propia célula.
previniendo el crecimiento y la división celular. Las
oncoproteínas virales interfieren con los genes Virus del papiloma humano (VPH)
supresores de tumores, causando desregulación del En 2012, de los 2.2 millones de casos nuevos de
crecimiento celular y proliferación celular desmedida. El cáncer en el mundo asociados a una infección, 29.5%
supresor tumoral p53, por ejemplo, es fundamental en correspondió a infección por VPH, siendo uno de los
la regulación de los procesos celulares, incluyendo la principales agentes infecciosos relacionados con el
detención del ciclo, apoptosis y senescencia (Bauer y desarrollo del cáncer. El VPH se relaciona 100% con
Helfand, 2006). el cáncer cervical (Plummer et al., 2016), mismo que

Tequio, vol. 1, no. 2, enero-abril, 2018