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Los virus /López y Gabriel/57-67 63

Sarcoma de Kaposi- asociado a herpes o transcriptasa reversa telomerasa humana, que da
Herpes virus tipo 8 (HHV-8) como resultado proliferación ilimitada (Verma, Borah y
El genoma del HHV-8 es un virus de ADN de doble Robertson, 2004).
hebra, puede provocar infecciones líticas o latentes.
Infecta a los linfocitos B, células endoteliales y Oncovirus de ARN
monocitos. También puede causar linfoma de efusión Entre los virus de ARN o retrovirus, el HCV y el HTLV-
primario (PEL), sarcoma de Kaposi (KS) y la enfermedad 1 se relacionan con el desarrollo de carcinogénesis.
de Castleman (MCD). Su mecanismo de transmisión es Éstos tienen diferentes mecanismos oncogénicos, en
por vía sexual o por vía parenteral (Sullivan, Dezube y alguno de los casos la sobreproducción de material
Koon, 2006). oncogénico estimula la proliferación celular, mientras
Las infecciones causadas por HHV-8 frecuentemente que en otros los virus integran su genoma cerca de
son asintomáticas, pero cuando infecta con el virus de genes que activan el crecimiento celular.
la inmunodeficiencia humana-1 (HIV-1) conduce al Algunos virus tienen proteína Tax que incentiva
desarrollo del KS (Ganem D., 2006). la expresión de genes celulares, promoviendo la
El potencial neoplásico del HHV-8 se observa transformación oncogénica a través de la interrupción
especialmente en individuos inmunocomprometidos; y divisiones no controladas (Sxevik M, 2012).
estudios epidemiológicos ligan al HHV-8 con
oncogénesis. El HHV-8 transforma células epiteliales Virus de hepatitis C (HCV)
y se ha identificado que codifica genes responsables El genoma del HCV es de cadena simple de 9.6 Kb, es
de la transformación, proliferación, supervivencia y un virus de ARN e infecta aproximadamente a 2% de la
transformación mediada por proteínas de latencia población. La infección con HCV se asocia con hepatitis,
expresadas por el virus junto con un mecanismo esteatosis hepática, cirrosis y HCC (Poynard, Man-Fung,
paracrino que ejerce directamente o indirectamente Vlad y Ching, 2003).
las v-citoquinas expresadas durante la fase lítica y el Se considera que el HCV tiene un papel muy
receptor acoplado a proteína G. importante en la generación del HCC, que es el quinto
La proteína nuclear asociada a latencia (LANA) tipo de cáncer más frecuente a nivel mundial y la tercera
codificada por HHV-8 participa en el mantenimiento del causa de muerte (De Martel, Ferlay, Franceschi, Vignat,
episoma durante el periodo de latencia, también liga el Bray, Forman y Plummer, 2012).
episoma al cromosoma de la célula hospedadora y une La infección por HCV se puede transmitir por
los elementos de repetición virales al genoma viral para transfusión sanguínea, trasplante de órganos y por
mediar su replicación. Las interacciones entre LANA y fluidos de la sangre. Sus proteínas no estructurales,
las proteínas celulares y virales, tales como p53, pRb como NS5, pueden interrumpir las señales de control de
y quinasa glucógeno sintasa- 3b (GSK-3b), conducen a proliferación celular. NS5A es una fosfoproteína que le
proliferación celular (Mariggiò, Koch, Zhang, Weidner- confiere resistencia al interferón, incrementa la eficacia
Glunde, Rückert, Kati, Santag y Schulz, 2017). de la replicación viral y participa en el ensamble viral;
La interacción de GSK-3b incrementa los niveles de NS5B es una RNA polimerasa dependiente de ARN,
betacatenina que progresa a tumores. La inactivación fundamental para la replicación del genoma de HCV.
de p53 y pRb impide la detención del ciclo celular y La infección por HCV causa inflamación y fibrosis que
causa proliferación descontrolada (Fujimuro, Wu, puede progresar a cirrosis y, por último, al desarrollo de
ApRhys, Kajumbula, Young, , Hayward y Hayward, cáncer. Además, las proteínas de HCV pueden inactivar
2003). LANA también activa la expresión de la a los supresores tumorales, como a p53 y pRb. El HCV

Tequio, vol. 1, no. 2, enero-abril, 2018