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42    Mecanismos de control neuroinmune /Pérez y Torres/35-49






                postganglionar de nervios simpáticos (Kim, Kang, Yoon,   Li, Tzeng, Chen, Ho, Lin y Chang, 2011; Lin, Chen,
                Roh, Kwon, Han y Lee, 2007); en el manejo del dolor   Tzeng, Lee, Cheng, Chen y Chang, 2011). Frecuencias
                también existen efectos divergentes, dependiendo el   medias (25 Hz 6mA) en  ST36 inducen  movimientos
                tipo de estimulación del punto ST-36. Bajas frecuencias   peristálticos por activación vagal eferente y frecuencias
                (10 Hz) lo inhiben por un mecanismo dependiente del   altas inhiben dichos movimientos por activación del
                sistema serotoninérgico, mientras que frecuencias   simpático (Song, Yin y Chen, 2015). Estos estudios son
                altas (100 Hz) hacen lo mismo por un mecanismo   importantes en el diseño de dispositivos no invasivos
                dependiente de receptores opiáceos (Kuo, Tsai, Lin, Su y   para  estimulación y activación específica de vías
                Chen, 2013). Por otro lado, frecuencias bajas aplicadas   neuronales con capacidad terapéutica, así como para
                a ST36 tienen efectos hipoglucémicos, no así las   la apertura a la investigación de nuevos fármacos de
                altas  (Figueiredo, Silva, Prado, Hissa, Vasconcelos y   opción al tratamiento de patologías inflamatorias que
                Guimaraes, 2011); lo anterior parece ser mediado por   en este momento no cuentan con una terapéutica
                un mecanismo dependiente del parasimpático (Lee,   eficaz y eficiente.


                Figura 1.
                Activación exógena de la vía colinérgica y respuesta inflamatoria. Al ser estimulado el nervio ciático aferente (1),
                activa una respuesta dependiente del nervio vago eferente (2) que induce la liberación de dopamina por parte
                de las glándulas adrenales (3); esta catecolamina, al unirse al receptor adrenérgico D1, inhibe la producción de
                citocinas pro-inflamatorias (4). Al ser estimulado, el nervio vago eferente induce la liberación de noradrenalina
                por el nervio esplénico, que al unirse a su receptor, impulsa la producción de acetilcolina en linfocitos T (5), la
                cual inhibe la producción de citocinas pro-inflamatorias (6).



































                NTS: núcleo de tracto solitario; NE: noradrenalina; Ach: acetilcolina; AChR: receptor para acetilcolina; D1R:
                receptor dopaminérgico tipo 1.



                                                 Tequio, vol. 1, no. 2, enero-abril, 2018
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