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mayo-agosto - 2020 / 3(9)
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Figura 3. Inmunopatología de COVID-19
A) Las células infectadas por el virus pueden escapar del
reconocimiento del huésped y evadir los efectos de IFN de tipo I, lo
que resulta en una replicación viral incontrolada. B) La infección y el
daño citopático resultante induce la infiltración masiva de neutrófilos
y macrófagos y de linfocitos T (con perfil Th1/Th17) al sitio de
infección, promoviendo una mayor inflamación y estableciendo
un circuito de retroalimentación proinflamatorio. Los anticuerpos
son muy importantes para bloquear la infección viral; sin embargo,
anticuerpos no neutralizantes de baja afinidad se unen a partículas
de virus y facilitan la entrada viral y la infección. En pacientes con
COVID-19 grave, pero no en aquellos con enfermedad leve, la
linfopenia y trombocitopenia son características comunes, con
un número drásticamente reducido de linfocitos T CD4+, T CD8+,
linfocitos B y células NK, y plaquetas. La tormenta de citocinas
desencadena un ataque violento del sistema inmune al cuerpo,
activando la coagulación, que en casos más severos dicha tormenta
alcanza a circular en otros órganos (coagulación intravascular
diseminada [CID]), provocando el síndrome de disfunción
multiorgánica (SDMO), que puede conducir a la muerte. Fuente:
autores de revisión.
La respuesta inmunitaria
frente al virus SARS-CoV-2
Aguilar & Sánchez
