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74 Cáncer hepático /Ramírez et al./69-77

A partir de tales evidencias y conociendo la Hoy en día no existen biomarcadores de
capacidad de regulación de los micro- ARN’s y otras diagnósticos prácticos y confiables en etapas
pequeñas secuencias de ARN se han propuesto tardías y menos aún en tempranas, además de la
terapias dirigidas al silenciamiento de genes claves, escasa viabilidad y efectividad de los tratamientos,
o al silenciamiento de los propios micro-ARN’s para lo que repercute en una mayor tasa de mortalidad.
mejorar la detección oportuna, evitar y reducir las Por lo tanto, la detección oportuna desempeña un
posibilidades del desarrollo de cáncer de hígado papel crucial para un mayor éxito del tratamiento,
Hoy en día no existen biomarcadores de diagnósticos prácticos y confiables en etapas

(Sun, Zhang, Feng, Liu, Xie, Qin, Zhao y Wan, 2017; o mejor todavía, la prevención del cáncer hepático
Yang, Zhao, Hou, Li, Wang, Wu, Sun, Han, Sun, Song, solucionaría una de las causas de muerte más
tardías y menos aún en tempranas, además de la escasa viabilidad y efectividad de los
Huang y Shao, 2017; Li et al., 2015; Yang, Li, Chang, importantes por cáncer. De ahí que el estudio de
tratamientos, lo que repercute en una mayor tasa de mortalidad. Por lo tanto, la detección
Wang, Song, Gao, Hu, Li, Liu, Yao y Huang, 2014). las fases tempranas de la carcinogénesis ha tenido
oportuna desempeña un papel crucial para un mayor éxito del tratamiento, o mejor todavía, la
gran importancia para entender mejor el origen
Conclusión y progresión de dicha enfermedad, así como para
prevención del cáncer hepático solucionaría una de las causas de muerte más importantes por
En México, el cáncer de hígado ocupa uno de los primeros encontrar métodos de diagnóstico efectivos. El
cáncer. De ahí que el estudio de las fases tempranas de la carcinogénesis ha tenido gran
lugares de incidencia, además de ser una de las principales estudio de la biología celular del cáncer nos dará
importancia para entender mejor el origen y progresión de dicha enfermedad, así como para
causas de muerte. Se plantea reafirmar el compromiso de un mejor panorama para comprender los procesos
encontrar métodos de diagnóstico efectivos. El estudio de la biología celular del cáncer nos
contribuir al proceso de toma de decisiones, de formular biológicos alterados durante esta enfermedad, así
dará un mejor panorama para comprender los procesos biológicos alterados durante esta
e implementar proyectos, de fortalecer las instituciones como ofrecer a la población mayor información y
enfermedad, así como ofrecer a la población mayor información y bases para la búsqueda de
y de ampliar la investigación sobre el cáncer de hígado bases para la búsqueda de un método de diagnóstico
como una prioridad en el tema de salud de mujeres, efectivo y viable, así como posibles blancos
un método de diagnóstico efectivo y viable, así como posibles blancos terapéuticos.
hombres y para los sistemas en la materia. terapéuticos.

Figura 1. Tinción de Hematoxilina y Eosina. Biopsia de carcinoma hepatocelular. Se puede
Figura 1. apreciar un carcinoma in situ, así como infiltrados inflamatorios, además de células
Tinción de Hematoxilina y Eosina. Biopsia de carcinoma hepatocelular. Se puede apreciar un carcinoma in situ,
binucleadas y núcleos amorfos a causa de la patología. A)4X y B) 8X.
así como infiltrados inflamatorios, además de células binucleadas y núcleos amorfos a causa de la patología.

A)4X y B) 8X.

Infiltrado inflamatorio Célula binucleada con Infiltrado inflamatorio
núcleos amorfos
A B

Carcinoma in situ

Figura 2. Vía de señalización asociada a IGF. IGF-I e IGF-II se unen a su receptor (IGFR), un
receptor tirosina quinasa (RTK) con alta afinidad que fosforila a las proteínas intracelulares,
Tequio, vol. 1, no. 2, enero-abril, 2018
incluyendo a sustratos receptores de insulina (IRS), como PI3K, AKT/PKB y MAPK, las cuales
participan en la inhibición de la muerte celular programada y activan la proliferación y
crecimiento celular. AG1024 y Gefitinib bloquean a nivel del receptor para IGF (IGF-R1),

Rapamicyn, CCl-779 y RAD001 y Sorafenib disminuyen la proliferación celular.
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